[摘要] 目前研究发现人类许多疾病与离子通道蛋白相关，故对于离子通道蛋白如何参与人类疾病的发展已成为各大学者的研究热点。SLC26阴离子通道蛋白家族作为目前一类研究较多的离子通道蛋白，具有成员多、结构功能复杂多样等特点，可作为SO42-转运蛋白、阴离子交换器、阴离子通道蛋白等在组织上的特异性表达来发挥其功能，SLC26阴离子通道蛋白家族的表达及功能受多种机制调节，其家庭成员结构及功能变化与人类先天性营养不良、先天性氯化物腹泻、先天性耳聋及消化道疾病等多种人类疾病相关。本文就SLC26蛋白家族其结构功能、各家族成员及其主要功能、相关调节因素及其与相关疾病的关系等进行综述。
[关键词] SLC26蛋白家族；SLC26蛋白结构功能；相关调节因素
Research progress on the function and significance of SLC26 protein family
[Abstract] At present，the study found that many human diseases associated with a number of ion channel proteins，so the study of how an ion channel proteins involved in the development of human diseases channel has become a hot topic of major scholars.SLC26 anion channel protein family as a kind of research is currently more ion channel proteins，with the characteristics of more members and complicated structure and function，which can be used as SO42- transporters，anion exchanger，anion channel protein is specifically expressed in the tissue to exert its function，its expression and function by a variety of mechanisms regulating their family members，the structure and function of changes are associated with a variety of human diseases for human congenital malnutrition，congenital chloride diarrhea，congenital deafness，digestive tract diseases，etc.This article makes a discussion on the SLC26 protein family in its structure and function， family members，and the main functions of related regulation and related disease relationship.
[Key words] SLC26 protein family；SLC26 protein structure and function；Related regulating factors
2.2 SLC26A3、SLC26A4、SLC26A6可作为阴离子交换器
2.3 SLC26A7、SLC26A9和SLC26A5可作为阴离子通道蛋白
3 参与SLC26蛋白家族成员的调节因素
5 小结与展望
SLC26阴离子蛋白家族结构的复杂性决定了生理功能的多样性，参与体内多种阴离子的运输转运功能，其家族成员多，表达及结构功能不尽相同，可作为SO42-转运蛋白、阴离子交换器、阴离子通道蛋白等在组织上特异性表达并发挥其功能，其表达及功能变化受多种机制调节。研究发现SLC26家族蛋白与人类先天性营养不良、先天性氯化物腹泻、先天性耳聋及胃癌等疾病的发生、发展有关，但具体机制有待进一步深入研究。期待通过对SLC26蛋白家族成员的深入研究，为探索人类相关疾病的发病机制提供新的思路，对治愈人类疾病提供新的靶点。
[参考文献]
[18] Hastbacka J，Chapelle A，Mahtani MM，et al.The diastrophic dysplasia gene encodes a novel sulfatetransporter： positional cloning by fine-structurelinkage disequilibrium mapping[J].Cell，1994，78（6）：1073-1087.
[22] Boyle D，Clifford AM，Orr E，et al.Mechanisms of Cl- uptake in rainbow trout： Cloning and expression of slc26a6， a prospective Cl-/HCO3- exchanger[J].Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol，2014， 180：43-50.
[24] Shcheynikov N，Wang Y，Park M，et al.Coupling modes and stoichiometry of Cl-/HCO3- exchange by slc26a3 and slc26a6[J].Gen Physiol，2006，127：511.
[28] Xu J，Song PH，Nakamura S，et al.Deletion of the Chloride transporter Slc26a7 causes distal renal tubular acidosis and impairs gastric acid secretion[J].Biol Chem，2009，284（43）：29470-29479.
[32] Chang MH，Plata C，Zandi-Nejad K，et al.Slc26a9-anion exchanger，channel and Na+ transporter[J].J Membr Biol，2009，228（3）：125-140.
[35] Henriksnas J，Phillipson M，Storm M，et al.Impaired mucus-bicarbonate barrier in Helicobacter pylori-infected mice[J].Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol，2006， 291（1）：G396-G403.
[37] 文国容，徐靖宇，刘雪梅，等.胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜碳酸氢盐转运蛋白CFTR、SLC26A3及SLC26A6的作用[J].中国中西医结合杂志，2013，33（1）：81-84.
[50] Xu J，Song P，Miller ML，et al.Deletion of Slc26a9 causes loss of tubulovesicle and impaired acid secretion in the stomach[J].PNAS，2009，105（46）：17955-17960.